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Français : La plupart des formes de la maladie sont transmissibles seulement aux animaux, mais certaines peuvent être transmises aux humains (zoonose). L'infection humaine est provoquée par environ 21 des 30 espèces qui infectent les mammifères. Parmi celles-ci sont regroupées le complexe de L. donovani avec trois espèces (L. donovani, L. infantum et L. chagasi) ; le complexe de L. mexicana avec 3 espèces principales (L. mexicana, L. amazonensis et L. venezuelensis) ; L. Tropica ; L. major ; L. aethiopica ; et le sous-genre Viannia avec quatre espèces principales (L. (V.) braziliensis, L. (V.) guyanensis, L. (V.) panamensis, L. (V.) peruvian. Les différentes espèces sont morphologiquement impossibles à distinguer, mais elles peuvent être différenciées par analyse des isoenzymes, analyse des séquences ADN, ou anticorps monoclonaux.

Au plan épidémiologique, il est à noter que l’Homme n’est un réservoir prouvé et majeur que pour seulement deux espèces : Leishmania donovani et Leishmania tropica. Toutes les autres espèces, dont la pathogénicité et la fréquence sont variables, sont des agents de zoonoses. Les formes cliniques classiques sont viscérales et tégumentaires. «  »

La leishmaniose viscérale est une forme sévère dans laquelle les parasites ont migré dans les organes vitaux. Les leishmanioses viscérales (LV)[2],[3],[4] sont majoritairement anthroponotiques (réservoir humain) comme dans le foyer historique où a été décrit le Kala Azar (Nord-Est de l’Inde, Népal et Bangladesh) ainsi qu’en Afrique de l’Est dans des pays comme le Soudan (environ 20000 cas par an), Éthiopie (4 000 cas par an) mais aussi Érythrée, le Kenya, l’Ouganda et la Somalie. Elles sont dues à Leishmania donovani, sont épidémiques et représentent 90 % des 500 000 nouveaux cas humains mondiaux annuels. À noter que Leishmania donovani est aussi responsable de formes cutanées en particulier au Sri Lanka. Les LV zoonotiques sont plus rares et sporadiques principalement sur tout le pourtour du bassin méditerranéen et en Amérique Latine en particulier au Brésil (surtout dans la région du Nordeste où 4 000 à 5 000 cas par an essentiellement pédiatriques sont recensés en lien avec la malnutrition). Elles sont dues à Leishmania infantum, espèce tout particulièrement pathogène pour le chien qui en est aussi le réservoir. Dans le Maghreb, l’incidence annuelle est estimée à quelques centaines de cas humains. On recense environ 700 cas de LV autochtone par an en Europe du sud où Leishmania infantum est la seule espèce présente. La LV patente est mortelle si non traitée. Des formes cutanées dues à ce parasite, souvent spontanément curables, sont aussi décrites. On rapporte également des formes subcliniques ou pauci-symptomatiques mais surtout une proportion très importante de porteurs asymptomatiques dans la population méditerranéenne. Ces individus sont des candidats au développement d’une LV patente en cas d’immunodépression comme on l’a vu avec l’épidémie de Sida et aujourd’hui avec l’utilisation de certaines thérapies immunosuppressives. En effet, Leishmania infantum est un parasite opportuniste. Évoqué sur des arguments cliniques classiques (fièvre folle, pâleur, splénomégalie) associés une pancytopénie sanguine, le diagnostic biologique classique de certitude de la LV se fait par la mise en évidence du parasite par microscopie de la moelle osseuse (de la rate en Inde !) ou du sang. Ce diagnostic a bénéficié des progrès reposant sur les techniques de biologie moléculaire comme la PCR qualitative dans le sang. Le traitement classique faisait appel aux sels d’antimoine (Glucantime, Pentostam) en injection intramusculaire pendant 28 jours. L’émergence de résistances, en particulier dans le foyer indien a conduit à rechercher d’autres médicaments actifs. C’est ainsi que l’amphotéricine B liposomale (AmbiSome) en perfusion durant quelques jours ou la miltéfosine (Impavido) premier anti-Leishmania utilisable per os tendent à remplacer les antimoniés. Ces derniers sont parfois utilisés en association, particulièrement en Asie, pour éviter le développement de résistances. L’aminosidine par voie intramusculaire est aussi proposée.

Les leishmanioses tégumentaires sont essentiellement cutanées, beaucoup plus rarement muqueuses. Dans l’Ancien Monde et en particulier les régions africaines et du Proche-Orient et Moyen-Orient, deux espèces sont majoritairement responsables de leishmanioses cutanées (LC). Il s’agit, d’une part, de Leishmania major, agent de la leishmaniose cutanée zoonotique qui se présente sous forme d’une ou plusieurs lésions ulcérées développées au point de piqûre des phlébotomes. Dans ces régions, les réservoirs sont des rongeurs sauvages des cultures (Psamommys, Meriones). Dans le Maghreb, on en a répertorié plus de 10 000 cas au cours de la seule année 2008 et environ 20 000 cas en Iran au cours de la même année. De plus, ce parasite est à l’origine d’épidémies récentes en Afrique de l’Ouest au Burkina Faso et au Mali. Leishmania tropica est l’autre espèce majeure responsable de LC dans l’Ancien Monde. C’est une espèce anthroponotique à l’origine d’épidémies urbaines dans des grandes villes affectant plusieurs dizaines de milliers d’individus comme à Alep en Syrie ou à Kaboul en Afghanistan. Un variant de Leishmania tropica, Leishmania killicki, responsable de leishmanioses cutanées plus chroniques, a d’abord été identifié en Tunisie, puis en Libye et plus récemment en Algérie. Il serait l’agent d’une leishmaniose zoonotique avec un rongeur réservoir : le gondi. Dans le Nouveau Monde, on observe les leishmanioses tégumentaires sud-américaines. Leishmania guyanensis, agent du Pian bois, est l’espèce la plus souvent diagnostiquée en France métropolitaine chez des individus de retour de séjour en forêt amazonienne en Guyane Française (aventuriers, militaires). Les réservoirs sont des paresseux, animaux de la forêt. Il faudra, au moyen d’outils moléculaires différencier cette espèce de Leishmania braziliensis dont les réservoirs sont plutôt des rongeurs forestiers. En effet, L. braziliensis est responsable, comme L.guyanensis, d’une lésion cutanée localisée au point de piqûre du phlébotome mais elle évolue généralement vers une forme métastatique muqueuse délabrante de la sphère ORL qu’on appelle Espundia. De plus, le traitement diffère en fonction de l’espèce parasitaire. La pentamidine (Pentacarinat), en cure courte de 2 à 3 injections intramusculaires, sera le traitement de choix des formes à L. guyanensis. Les antimoniés restent le traitement de première ligne des formes dues à L. braziliensis. Une autre espèce à retenir est Leishmania mexicana responsable de l’ulcère des gommiers (Chicleros) avec atteinte du pavillon des oreilles en Amérique du Sud et Centrale. Les réservoirs sont aussi des rongeurs. Deux autres espèces de leishmanie, Leishmania aethiopica dans l’Ancien Monde et Leishmania amazonensis dans le Nouveau Monde peuvent être responsables de formes particulièrement redoutables appelées leishmanioses cutanées disséminées. Le diagnostic de certitude des LC peut être orienté par une technique sérologique très sensible comme le western blot. Il se fait généralement par biopsie, grattage ou ponction-aspiration de la lésion évocatrice. L’examen direct après coloration de May-Grünwald-Giemsa permettra la mise en évidence du parasite sous sa forme amastigote. La culture du prélèvement sur milieux spéciaux (Novy McNeal Nicolle ; Schneider) ainsi que les techniques de biologie moléculaire aboutiront au diagnostic d’espèce. La prévention des leishmanioses humaines est compliquée. Elle doit combiner une action sur les phlébotomes (en connaissant au mieux leur écologie qui varie selon les espèces) et sur les réservoirs humain ou animaux domestiques ou sauvages (en fonction de l’espèce incriminée). Elle doit aussi tenir compte de la virulence de la souche et de la sensibilité de l’hôte (immunité, génétique). Il n’y actuellement pas de vaccin disponible pour la prévention de la leishmaniose de l’Homme.